Doença Celíaca

Por Dr. Juliano C. Ludvig e Dra. Luiza D. Perini
Médicos, Especialistas em Gastroenterologia

Os hábitos alimentares dos humanos se modificaram ao longo do tempo (2 milhões de anos). Em consequência, o intestino necessitou de adaptações, tornando-se órgão cada vez mais sofisticado para tolerar os antígenos da alimentação, mas também ocorreram intolerâncias, inclusive a cereais, daí a possibilidade de Doença Celíaca.

No século II AC, na Capadócia, um médico grego de nome Aretaeus, escreveu sobre “afecção coeliaca”, denominando “coeliacos” os que sofrem dos intestinos, pois a palavra grega para abdômen é “koelia”.

Somente no século 19, o doutor Mathew Baillie, provavelmente sem conhecer a descrição de Aretaeus, publicou sua observação sobre uma afecção em adultos, caracterizada por distensão abdominal que causava desnutrição e que melhorava com dieta predominante com uso de arroz. Ficaram pouco conhecidas suas publicações.

Em 1924, Sidney Haas, nos Estados Unidos da América, descreveu casos de crianças com doença celíaca e que, usando somente bananas na dieta (excluía cereais), conseguia “cura”. Essa publicação fez enorme sucesso por décadas.

Em 1950, o pediatra holandês Wilhem Dicke percebeu que, durante a baixa de pão na Segunda Guerra Mundial, as crianças celíacas melhoraram e que quando as forças aliadas forneceram pão para os países baixos, elas deterioraram rapidamente. Após alguns anos, demonstrou, com sua equipe, pela primeira vez, o papel que o glúten do trigo e centeio desempenham na doença celíaca.

Willem Karel Dicke foi um pediatra holandês, considerado um dos pioneiros no tratamento da doença celíaca através da dieta livre de glúten.

Foi em 1954 que Paulley, cirurgião inglês, demonstrou alterações histológicas em peças ou necropsias de pacientes celíacos adultos, porque até então se pensava ser afecção própria de crianças.
    
Grande contribuição ocorreu em meados dos anos 50, quando, quase simultaneamente, Royer e cols. Na Argentina e Margot Shiner, na Inglaterra, usando aparelhos mais longos de gastroscopia, coletaram fragmentos de mucosa jejunal com pinças, dando margem ao conhecimento das alterações histológicas da Doença Celíaca.

Biópsia realizada em exame de Endoscopia Digestiva Alta
    
Nos anos 60, ocorreram fatos importantes: o conhecimento de que o glúten seria o agente desencadeante da Doença Celíaca; e de que se podia detectar facilmente alterações da mucosa à histológica através de instrumentos disponíveis e que, em pacientes com dermatite herpetiforme, foi determinada a mesma enteropatia da Doença Celíaca e que o rash cutâneo é sensível ao glúten.

Outro fato de destaque foi a demonstração, por Anne Ferguson, em 1977, de aumento do número de linfócitos intraepiteliais independentemente do grau de atrofia da mucosa, dado que permanece fundamental no diagnóstico da Doença Celíaca até o presente. O estudo dos aspectos histológicos na Doença Celíaca teve grande implemento e várias classificações surgiram, mas destaca-se a de Marsh, em 1992, possibilitando a gradação das injúrias e dando aos patologistas possibilidade de linguagem comum, entendida em todos os centros. Por muitos anos as alterações da mucosa na Doença Celíaca foram descritas como atrofia total, subtotal ou parcial, mas mais recentemente, devido ao amplo espectro de alterações consequentes ao glúten, alterações leves e graves são detectadas (classificação Marsh-Oberhuber). Atualmente os laudos de biópsia assinalam o grau de alteração segundo a classificação de Marsh ou Marsh-Oberhuber e coloram a porcentagem de linfócitos intraepiteliais (normal até 24%).

Grau de alteração segundo a classificação de Marsh ou Marsh-Oberhuber e coloram a porcentagem de linfócitos intraepiteliais.

Paralelamente aos avanços na histologia, houve avanço também na detecção de outros autoanticorpos no sangue de pacientes celíacos: antiendomísio (técnica de imunofluorescência) e antitransglutaminase tecidual (técnica ELISA).    

Durante os anos 80, verificou-se a coexistência de outras doenças autoimunes ou genéticas com a Doença Celíaca e outras formas de apresentação clínica da Doença Celíaca foram conhecidas, incluindo sinais e sintomas extraintestinais. Nesse contexto, a apresentação clínica da Doença Celíaca passou a ter largo espectro. Forma típica de apresentação da Doença Celíaca foi definida com má absorção intestinal, com perda de peso, diarreia crônica, esteatorreia (perda de gordura nas fezes) e dificuldade de crescimento nas crianças, e com atrofia à histologia. Atualmente é pouco encontrada na prática clínica.

A forma atípica de apresentação da Doença Celíaca é muito mais comum nos dias atuais, caracterizada por manifestações isoladas, geralmente extraintestinais: fadiga crônica, enxaqueca, anemia, baixa estatura, puberdade atrasada, infertilidade, artralgia. Nesses casos a histológica pode demonstrar desde lesões discretas até atrofia. Formas silenciosas, potenciais ou latentes são descritas em grupos de risco, principalmente em familiares de celíacos.

Desde 1990 aceita-se que a Doença Celíaca seja um exemplo de doença autoimune associada a gene específico (DQ2 ou DQ8), explicando co-morbidades de natureza autoimune.

A causa exata da dermatite herpetiforme não é conhecida.
Genética, sensibilidade ao glúten e distúrbios em que o sistema imunológico ataca as células saudáveis (doenças autoimunes) podem contribuir para o problema.
O principal sintoma é uma erupção na pele recorrente.

 

Dra. Luiza D. Perini é Médica, Especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia, Membro da diretoria da Acelbra-SC (Associação Brasileira dos Celíacos de Santa Catarina). Também é membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia, membro do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (GEDIIB) e International Member of the  merican Pancreatic Association (APA).

Dr. Juliano C. Ludvig é Médico, Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – SOBED e Especialista em Gastroenterologia Clínica pela Federação Brasileira de Gastroenterologia – FBG. É Coordenador Regional da ABCD - Associação Brasileira de Colite e Doença de Crohn. É Membro Titular do GEDIIB - Grupo de Estudos das Doenças Inflamatórias Intestinais no Brasil. É Chefe do Setor de Gastroenterologia do Hospital Santa Isabel e Presidente do Centro de Estudos do mesmo hospital. Tem Residência Médica em Clínica Médica no Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo e Residência Médica em Gastroenterologia no Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Também é International Member of the American College of Gastroenterology e International Member Of the ECCO - European Crohn’s and Colitis Organization.